先天性肥厚性幽门狭窄是由于幽门肥大和水肿所致的流出道阻塞。出生后6个月内的婴儿更容易患此病,且倾向于家庭集中。
1、基因因子
其发病具有明显的家族特征,在病因学上有很大的影响。提示幽门狭窄的遗传机制是多基因的,它是由一个显性基因和多个人格改变因子组成的定向基因。这一基因倾向受到社会等级、饮食类型、季节和其它环境因素的影响。春季和秋季的发病率较高,但相关因素尚未明确。出生体重过大的男孩通常会出现这种情况,但是和胎龄没有关系。
2、神经性活动
其结构改变和功能障碍可能是肽能神经损伤的主要原因。结果表明,免疫荧光技术能显著减少含脑啡肽和血管活性肠肽的神经纤维,并能降低组织中P物质含量。据推测,这些肽神经的改变与疾病相关。
3、胃肠激素
最近对胃肠刺激物的研究以及血清及胃液中前列腺素的测定显示,儿童胃液含量明显升高,提示其发病机制为幽门肌层局部激素浓度升高,肌肉处于持续紧张状态。还有一些研究血清胆囊收缩素,未见异常。
4、功能肌肉肥大
机械性刺激可引起水肿和黏膜增厚。另外,它也会使大脑皮质向内脏的功能紊乱,从而导致幽门痉挛。严重梗阻性幽门狭窄可引起上述症状。不过,也有人持负面看法,认为幽门痉挛不应首先导致幽门肌功能性肥大,因为肥大肌就是环状肌,痉挛应该会导致早期的症状出现。不过,呕吐及早期手术的患者,通常可发现肿块已经形成,而肿块的大小与病程无关。肌肉肥大达到一定程度后,即出现幽门梗阻征。
5、环保因素
发病有明显的季节高峰,以春、秋两季为主。病毒感染可能是由于神经节细胞周围的白细胞浸润所致。但是,从儿童及其母亲血液、粪便和咽部分离柯萨病毒的血清中和抗体均未发生变化。感染柯萨奇病毒的动物均无病理改变。
目的:探讨先天性肥厚性幽门狭窄的临床表现,并分析其原因,可能为幽门肥大及水肿。该病在出生后6个月内比较常见,但最常见的是遗传、神经功能、胃肠激素、功能性肌肉肥大和环境因素。所以,一旦发病,一定要及时到正规医院进行治疗。
