当肺部有问题后就会出现干咳、发热和呼吸系统的一些症状表现，每个人所出现的症状表现都是完全不一样，对于比较轻微的患者通常是不会有呼吸困难的情况，那么只需要去食用一些消炎和抗病毒的治疗就能够让肺部的问题得到治疗，不过一些慢性肺部疾病就应该要做系统性的治疗。
正常情况下，干燥的空气约含氮78%、氧21%、氩0.93%、二氧化碳0.03%以及微量氖、氦、氢等气体，是维持人体正常机能和健康的必要条件。由于现代工业和交通运输的发展，煤、石油、天然气的燃烧，工业生产的废气等，使大气污染物达100多种，其中主要的是煤尘、一氧化碳、二氧化硫、氮氧化物、过氧化物、硫化氢、烃类以及多环碳氢化合物的苯并芘等物质。
由于呼吸道直接与大气接触，故所受危害也最大。如二氧化硫、氮氧化物、过氧化物等污染物刺激呼吸道，可引起支气管痉挛、呼吸道粘液分泌增多，从而呼吸道阻力增加，呼吸道粘膜纤毛运动减弱或消失，降低了呼吸道对微生物的抵抗力。慢性阻塞性肺病(COPD包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿)的发病与大气污染有关。
肺气肿是呼吸系统常见病，病理改变为末梢细支气管远端气腔的扩张和破坏。人类弹性蛋白酶主要来自中性粒细胞，肺泡巨噬细胞含量较少。抗弹性蛋白酶亦有多种物质，其中最重要者为α1抗胰蛋白酶。遗传性α1抗胰蛋白酶缺乏可导致肺气肿，但为数较少，只占慢性阻塞性肺病患者总人数的1%，主要病理改变为泛小叶型肺气肿。这种肺气肿发病年龄较早，病程进展较快。
长期吸烟也可引起肺气肿。烟草的烟雾中含有上千种化学物质，其中有高浓度毒性物质，有些呈颗粒状悬浮于空气中。吸入呼吸道后造成支气管上皮增厚、退行性变，抑制纤毛运动，纤毛脱落、坏死，粘液腺肥大，分泌增多，降低肺泡吞噬功能。烟雾中过氧化物、氧自由基可氧化α1抗胰蛋白酶，故吸烟可使α1抗胰蛋白酶失活，吸烟者α1抗胰蛋白酶的活性为不吸烟者的60%。同时吸烟能刺激肺泡巨噬细胞产生中性粒细胞趋化因子，使中性粒细胞在肺内积聚，释放大量弹性蛋白酶，继之破坏肺组织，形成小叶中心型肺气肿。
