P波，做为心电图检查的“标杆”，其表面不张扬，沒有QRS与T波转变的那样令人震惊，在临床医学工作中中常会被我们所忽略。殊不知，P波的每一次“起起伏伏”都有着“绮丽”的内函。一切正常P波，P波是左、右心房除极时造成的波型，也称心室除极波，是上下心室除极空间向量的总数。右心房最开始除极，造成P波的上半部，稍候左心除极，造成P波的后半段，P波中间意味着右心房与左心相互除极。
由窦房结传出的一切正常兴奋称窦性P波，其波顶一般是圆凸的，P波期限<0.11 s。P波在肢导联工作电压<0.25 mV，胸导联工作电压<0.20 mV。P波在额表面的电轴为0°～75°，大部分在45°～60°，故P波在I、II、V3~V6导联一般 站立，在aVR导联颠倒。
P波有固定不动的形状，一切正常的期限、工作电压和方位缺一不可，若一切要素造成在其中一个摆脱正规都是造成出现异常P波。
P波期限增加
内容梗概：病人30岁女士，近1年以来反复出現疲劳后呼吸不畅，伴随晚间憋醒、咳嗽，有关节痛史，疾病诊断：类风湿性心脏病、二尖瓣狭窄。
左心坐落于心室的后才左偏，假如左心肥大，屋子传输束的作用减少，左心的除极時间增加，使全部心室除极的時间亦相对增加，除极空间向量向后才扩大，心电图检查上便会主要表现出P波增厚，期限≥0.12 s，P波一般 呈双峰型，峰间隔≥0.04 s。左心肥大的P波，在I、II、aVL、V4~V6导联中的改变更为典型性。V1导联中P波震幅提高，呈双重P波，最终一部分显著增深，P波最终电势差（Ptf-V1）扩大。
小故事发源：左心肥大的原因经常是二尖瓣变病，包含二尖瓣关闭不全、二尖瓣狭窄，故又被称作二尖瓣P波。除此之外，二尖瓣P波也由此可见于高血压、屋内传导阻滞、心力衰竭等。心电图检查V1导联Ptf-V1在1964年由Morris初次明确提出，被觉得与左房负载太重、心力衰竭相关。
小故事拓宽：除开双峰P波以外，也是有“3峰型P波”的病例报道。中国于1985年和1986各自报导一例“3峰型P波”，发病原因各自为心肌病和冠心病。以后又有报导类风湿性心脏病二尖瓣狭窄病人心电图检查呈3峰型P波主要表现，以外传导阻滞引发，觉得此型P波是类风湿性心脏病二尖瓣狭窄引发左房肥厚的另一种心电图检查主要表现。
P波工作电压提高
内容梗概：病人60岁男士，反复咳嗽、咳嗽有痰15年，活动后胸闷气短2年，近1月来出現咳嗽、咳嗽有痰加剧，伴随呼吸不畅。体检：桶状胸，三尖瓣区可闻及收缩期杂声，双下肢水肿。肺功能测定提醒阻塞性肺气肿换气功能问题。疾病诊断：漫性阻塞性肺气肿肺疾病（COPD）、漫性肺源性心脏病。
右心房除极比左心早，而且较早完毕，右心房肥大时，除极空间向量随着扩大，右心房坐落于心脏的右前方，偏向左前正下方的P空间向量因此扩大。额面P环的较大 向量投影在II、III、aVF导联正侧，P波出现异常耸立；在横表面，P环逆钟向转位，V1、V2导联轴方位贴近平行面，使P波高尖。从心电图检查上精确测量，身体导联P波≥0.25 mV，胸口导联P波≥0.20 mV，低压时，同导联P波超过1/2R波，期限不超过0.1 s。
小故事发源：因为伟岸P波多由风湿性心脏病或先天心脏病如房间隔缺损造成，也称之为“肺型P波”或“先天P波”。
小故事拓宽：有“肺型P波”的主要表现一定是肺部疾病吗？回答是否认的。肺型P波还由此可见于右心房内传导阻滞、低钾血症、急性肺栓塞、神经中枢系统变病、甲状腺素亢进症等病症。除此之外，也有交理性肺型P波病人无漫性肺心病、右房大直接证据，健身运动、情绪激动时中枢神经体液调节提升时，心电图检查主要表现心跳过速，P波震幅提高，心跳缓减后P波又恢复过来。
心室兴奋次序出现异常会影响P波方位，也就是说，我们能够 根据剖析心电图检查上的P波方位、頻率等判断心室兴奋发源点，依据有没有窦性P波分成窦性心律和异位心律。
那麼，紊乱P波和出现异常P波中间又是啥关联？出现异常P波包含紊乱P波，但出现异常P波不一定是紊乱P波。紊乱P波指由窦房结之外的位置造成的兴奋，能够 是房性、交界处性或室性逆传。
