Wernicke脑部疾病(WE)是1881年由Carl Wernieke最先发觉的一种维生素b2 1(硫胺)欠缺造成的代谢性脑病，是极少数具备特异性治疗方式的中枢神经系统危重症之一。
一、发病原因
长期性喝酒和营养不良是造成硫胺欠缺，产生WE脑部疾病的最普遍原因。WE脑部疾病关键产生于漫性乙醇中毒病人。非乙醇中毒病人所占占比39％～50％。发病原因非喝酒病人常见于中重度妊娠反应、长期性感染性发热情况、胃切除术、空肠摘除、肠胃造漏手术后、消化系统肿瘤、小肠梗阻、忌食、长期性分析、尿毒症、神经性厌食、肝病、恶性贫血、肠功能紊乱、一部分重症胰腺炎、甲状腺囊肿功能较为亢奋及欠缺硫胺的非肠胃营养成分与长期性输液、镁欠缺这些发病原因败血症、淋巴瘤、肾衰竭血透等恶变活动性肝炎病人的Wernicke脑部疾病发病率提高。
二、发病机制：
酒精可影响维生素b21的一切正常新陈代谢，其他原因也可造成 维生素b21的消化吸收阻碍和很多遗失。维生素b21在身体不可以生成，需要外源性提供，一般 每天食材中摄入量为3~5mg，身体存储量为25~3b250g,仅够保持18天。发病机制维生素b21是糖酵解全过程中三个重要酶的辅酶。在其中转酮醇酶参加调整氧化还原反应反映的均衡、核苷酸生成及其保持细胞质不饱和脂肪酸的一致性。ɑ-酮戊二酸脱氢酶特异性减少可造成 易损件位置三磷酸腺苷造成降低、肌肉疲劳和神经细胞的体液调节毒副作用功效。维生素b21欠缺造成 氧化磷酸化阻碍，脑组织磷酸原降低，另外正中间新陈代谢物质丙酮酸增加，造成中枢神经系统危害。新陈代谢阻碍初期可造成 体细胞內外的水肿、多形性小胶质细胞的增生。在急性环节能够出現脱髓鞘病变和血管的改变，一些病案还能够出現渗出性危害；漫性环节脑本质尤其是中脑可出現神经细胞的缺少。脑危害体制脑氧化磷酸化降低部分乳酸中毒谷氨酸受体神经毒副作用功效血脑屏障毁坏病理学病理学改变产生在间脑的室周区、脊髓和丘脑的上蚓部，一部分病案表皮层也可累及，临床实验科学研究觉得可能与B1欠缺造成局灶性乳酸酸中毒相关。
