帕金森(PD)别名震颤麻痹，是一种普遍的中老年中枢神经系统转性病症。关键变病在黑质和纹状体。震颠、肌强直及健身运动降低是该病的关键临床医学特点。帕金森是老人中第四位最普遍的神经转性病症。
白金森综合征发病原因：
相关PD的发病原因至今尚不明了，以往的研究表明可能与众多要素相关。有些人明确提出几类理论均有一定直接证据，但又有很多不同点。有专家学者强调可能是“多因一果”，如个人易感基因与环境要素相互影响，在年纪脆化的基本上，加上自然环境内毒素的影响等。近些年，伴随着科技进步的髙速发展趋势，基础知识的科学研究水准持续提升，对进一步表明PD的发病机制有非常大助益，最时兴的有：年纪脆化、基因遗传要素、自然环境有害物质、感染、氧化应激及氧自由基产生这些。
血压年纪脆化最普遍原因之一，PD的发病率随年纪增长而转变，脆化全过程和PD中硫辛酸过氧化酶及过氧化氢酶降低;随年纪提升单胺氧化酶提升、铁、铜、钙集聚，色素集聚。随年纪增长患病率提高，多发年纪为61～70岁，之后则降低，且其黑质、纹状体胆碱神经细胞产生退行性变改变，黑色素颗粒物及神经元细胞脱落，PD组显著胜于同年龄一切正常组。临床医学上才会出現PD的健身运动病症。该病病症的产生一般在51～60岁中间，按年纪推论，假如脆化是惟一发病原因得话，这时胆碱水准并未做到充足低的水平。因而，年纪脆化仅仅PD病的促成要素。
血液基因遗传要素根据对PD病人家系的详尽调研，就病因学来讲已普遍了解到该病最少一部分来源于基因遗传要素。
补充自然环境有害物质大家早就注意到锰中毒、一氧化碳中毒了、酚噻嗪、丁酰苯类药能造成PD病症。
负重感染甲形脑炎是后常产生PD、一些创作者觉得PD与病毒感染感染相关。还未确立确认。
足月氧化应激及氧自由基产生性命物质新陈代谢离不了氧、细胞分化造成动能需分子结构氧的逐渐复原，全部全过程均产生在膜蛋白内，此外很多别的的酶、比如色氨酸羟化酶、单胺氧化酶，NADPH-胰蛋白酶P450溶解酶和酪氨酸抗霉素也是造成或运用臭氧的中介公司物。复原氧在很多一切正常情况的分子生物学全过程中具备毫无疑问功效，但产生过多也会危害神经元细胞。
总而言之，PD并不是单一要素引发，可能有多种多样要素参加。基因遗传要素可使生病易感基因提升，但仅有在环境要素及年纪脆化的相互功效下，根据氧化应激。线粒体功能衰退以及他要素等体制才造成 黑质胆碱能神经细胞很多转性并造成 病发。
白金森综合征查验：
1.实验室检查
(1)常规体检一般均在一切正常范畴，某些可有高脂血症、糖尿病异常心电图等改变。
(2)血脑脊液检查可验出胆碱水准减少，其新陈代谢物质高香草酸浓度值减少。5-5羟色胺的新陈代谢物质与-羟吲哚冰醋酸成分降低;胆碱β羟化酶减少;脑组织中生长抑素显著降低及-氨基丁酸水准降低等。
(3)生物学查验生物化学检验选用高效率液相色谱仪别的HPLC别的，可检验到脑组织及尿中HVA成分减少。基因检查选用DNA印痕技术性别的southern-blot别的，PCR、DNA序列剖析等在极少数大家族性PD病人可能会发觉基因变异。
2.輔助查验
(1)脑CTMRI查验一般无异型性所闻，老年人病人可有不一样水平小脑萎缩、脑室扩张，一部分病人伴脑腔隙性梗塞灶，某些出現基底节增厚。近期有专家学者证实MRI中PD病人于T1权重计算象由此可见白质高数据信号，且出現于半卵圆中心的前侧及侧脑室前角周边白质。
(2)作用显象检验选用PET或SPECT与特殊的放射性同位素检验。如6-18氟-左旋多巴片别的6-FD别的科学研究胆碱的新陈代谢可得到 相关多巴胺受体的相对密度及感染力的信息内容，并发觉PD病人脑内胆碱新陈代谢作用明显减少，在临床表现出現以前就可以发觉纹状体的消化吸收指数值低于一切正常。病症初期可发觉D2型多巴胺受体特异性初期超敏别的代偿期别的中后期低敏别的失代偿期别的，及其胆碱递质生成降低，对初期确诊诊断及病况进度检测均有使用价值。但工程造价价格昂贵，并未普遍用以临床护理中。
(3)相应检查
5-5羟色胺、心电图检查、总不饱和脂肪酸、维生素D、脑组织、Dna上色。
